Პარენქიმული გადაგვარებას. morbid ანატომია

ზოგჯერ, კლინიკურ პრაქტიკაში არსებობს ასეთი რამ, როგორც parenchymal გადაგვარებას. პათოლოგიური ანატომიის ეხება მათ დარღვევები ცვლის გალიები. მარტივი პირობებით, ორგანო თანხიდან პროცესში მიწოდება და დაგროვების ნუტრიენტები, რაც იწვევს მორფოლოგიური (ვიზუალური) ცვლილება. გამოვლენა პათოლოგიის შეიძლება განყოფილებაში და შემდეგ სერიას უაღრესად კონკრეტული ტესტები. პარენქიმული და stromal-სისხლძარღვთა degeneration საფუძველს ბევრი ფატალური დაავადების.

განმარტება

პარენქიმული degeneration - ეს არის პათოლოგიური პროცესები, რომ გამოიწვიოს ცვლილებები საკანში სტრუქტურა ორგანოები. მათ შორის მექანიზმები დაავადების უჯრედების თვითმმართველობის საიდუმლო ენერგიის დეფიციტი არეულობის fermentopathy, discirkulatornaya დარღვევები (სისხლში, ლიმფაში, interstitium, intercellular სითხის), ენდოკრინული და ტვინის გადაგვარებას.

არსებობს რამდენიმე მექანიზმების degeneration:

- შეღწევა, რომ არის, ჭარბი სატრანსპორტო სისხლის პროდუქტები ცვლის შიგნით საკანში და უჯრედგარე სივრცეში გამო მარცხი ფერმენტული სისტემების ორგანოს მიერ;

- რღვევა და PHANEROZOIC წარმოადგენს decay უჯრედშიდა სტრუქტურების, რაც იწვევს ჩაშლა მეტაბოლიზმის და დაგროვების unoxidized მეტაბოლური პროდუქტების;

- warped სინთეზი ნივთიერებები, რომლებიც ნორმალურ საკანში არ ითამაშოს;

- ტრანსფორმაციის ნუტრიენტები შესვლის საკანში უნდა აშენდეს ნებისმიერი ტიპის საბოლოო პროდუქტი (ცილები, ცხიმები და ნახშირწყლები).

კლასიფიკაცია

Pathologists არიან შემდეგი სახის parenchymal dystrophies:

1. დამოკიდებულია მორფოლოგიური ცვლილებები:

- წმინდა parenchymal;

- stromal-სისხლძარღვთა;

- შერეული.

2. ტიპის დაგროვილი ნივთიერებები:

- ცილის ან disproteinozy;

- ცხიმის ან lipidoses;

- ნახშირწყლების;

- მინერალური.

3. გავრცელების პროცესი:

- სისტემა;

- ადგილობრივი.

4. დრო კლების:

- შეძენილი;

- თანდაყოლილი.

ამა თუ იმ parenchymal degeneration პათოლოგიური ანატომიის განსაზღვრავს არა მხოლოდ საზიანო აგენტები, არამედ სპეციფიკა დაზარალებული საკნებში. გადასვლას ერთი დისტროფია არის თეორიულად შესაძლებელია, მაგრამ პრაქტიკულად შესაძლებელია მხოლოდ კომბინირებული პათოლოგია. პარენქიმული degeneration - არსი პროცესი ხდება საკანში, მაგრამ მხოლოდ ნაწილი კლინიკური სინდრომი, რომელიც მოიცავს მორფოლოგიური და ფუნქციური დეფიციტი კონკრეტულ ორგანოში.

Disproteinozy

ადამიანის სხეულის მეტწილად შედგება ცილები და წყალი. ცილის მოლეკულები ნაწილი საკანში კედლები, გარსების mitochondria და სხვა organelles, გარდა ამისა, ისინი თავისუფლად ციტოპლაზმის. როგორც წესი, ეს არის ფერმენტები.

Disproteinozom სხვაგვარად მოუწოდა პათოლოგიის, როგორც parenchymal ცილის დისტროფია. და მისი არსი მდგომარეობს იმაში, რომ ფიჭური ცილების შეცვალოს მათი თვისებები, ისევე როგორც გაიაროს სტრუქტურული ცვლილებები, როგორიცაა denaturation ან kollikvatsiya. ცილის parenchymal დისტროფია ეხება hyaline წვეთები, შეშუპება, საყვირი და მარცვლოვანი დისტროფია. პირველი სამი იქნება წერია დეტალურად, მაგრამ ეს უკანასკნელი, მარცვლოვანი, ხასიათდება, რომ ცილის გროვდება უჯრედების მარცვლეულის, რის გამოც საკნებში გადაჭიმული და სხეული იზრდება, ხდება ფხვიერი და მშრალი. სწორედ ამიტომ, მარცვლოვანი დისტროფია ასევე მოუწოდა მოსაწყენი შეშუპება. მაგრამ მეცნიერები ეჭვი არ მეპარება, რომ ეს პარენქიმული გადაგვარებას. ნეკროფსიით პროცესი ისეთი, რომ შეიძლება იქნას მარცვლეულის საკომპენსაციო გაიზარდა ფიჭური სტრუქტურა, როგორც პასუხი ფუნქციური სტრესი.

Hyaline droplet degeneration

ამ ტიპის დისტროფია in hyaline საკნები გამოჩნდება დიდი წვეთი, რომელიც საბოლოოდ უერთდება ერთმანეთს და შეავსოთ მთელი შიდა სივრცე საკნები, რითაც ან განადგურება მათი organelles. ეს იწვევს დაკარგვა ფუნქცია, და კიდევ უჯრედის სიკვდილს. ყველაზე ხშირად დაავადება ხდება თირკმლის ქსოვილის მაინც, ღვიძლის და გულის.

დროს ციტოლოგია შემდეგ თირკმლის ბიოფსია, გარდა დაგროვების hyaline in nephrocytes გამოფენებში განადგურების ფიჭური ელემენტები. ეს მოვლენა, როგორც ჩანს, როდესაც პაციენტი ვითარდება vacuolar-ლიზოსომური უკმარისობა, რაც იწვევს შემცირება რეაბსორბციის ცილის პირველადი შარდის. ყველაზე ხშირად, ამ პათოლოგიის ხდება ნეფროზული სინდრომი. ყველაზე ხშირი დიაგნოზით ამ პაციენტებს - გლომერულონეფრიტი და თირკმლის ამილოიდოზი. ძარის ორგანოს არ იცვლება, როდესაც hyaline droplet დისტროფია.

ღვიძლის უჯრედების სიტუაცია არის განსხვავებული. დროს მიკროსკოპიის მათ აღმოაჩინეს Mallory ფორმიანი შედგება ფიბრილების და ალკოჰოლური hyaline. მათი გამოჩენა უკავშირდება ვილსონის დაავადება, ალკოჰოლური ჰეპატიტი, ასევე ბილიარული ციროზი და ინდოეთის. შედეგს ამ პროცესის არასასურველი - ღვიძლის უჯრედების ნეკროზი, დაკარგვა მისი ფუნქცია.

შეშუპება დისტროფია

ამ თვალსაზრისით განსხვავდება სხვა dystrophies რომ ინფიცირებულ უჯრედებში, ახალი organelles ივსება სითხე. ხშირ შემთხვევაში, ასეთი რამ შეიძლება ჩანს კანისა და თირკმლის მილაკებში უჯრედები ღვიძლში, muscle, და თირკმელზედა ჯირკვლის.

საკნების მიკროსკოპულად გაფართოებულ, მათი ციტოპლაზმის ივსება vacuoles გამჭვირვალე სითხე შინაარსი. ძირითადი გადაინაცვლებს და lysed, დარჩენილი სტრუქტურების აღმოფხვრილი. საბოლოო ჯამში, საკანში არის "ბუშტი" წყლით სავსე. აქედან გამომდინარე, შეშუპება დისტროფია უწოდებენ ბურთით.

უხეშად ორგანოების რჩება პრაქტიკულად უცვლელი. მექანიზმი განვითარების ამ დაავადების - დარღვევა კოლოიდური ოსმოსურ წნევას საკანში და უჯრედშორის სივრცეში. იმის გამო, რომ ეს გაზრდილი გამტარიანობა უჯრედების მემბრანების უჯრედები იღუპება და იშლება. მიზეზები ქიმიური ცვლილებები შეიძლება გლომერულონეფრიტი, დიაბეტი, თირკმელების ამილოიდოზი. ცვლილება ღვიძლის უჯრედების შეუწყობს ვირუსული და ტოქსიკური ჰეპატიტი. კანის შეშუპება degeneration შეიძლება გამოწვეული ვირუსის of smallpox.

მთავრდება პათოლოგიური პროცესის კეროვანი ან საერთო ნეკროზი, ასე რომ, მორფოლოგია და ფუნქცია სწრაფად უარესდება.

რქოვანას დეგენერაციის

პათოლოგიური actinic ორგანოები - ეს არის ჭარბი დაგროვება კერატინის ზედაპირზე ფენების კანის, როგორიცაა hyperkeratosis და იხტიოზი და გაჩენის horny ნივთიერება, სადაც, როგორც წესი, ეს არ უნდა იყოს - ლორწოვანი გარსების (leukoplakia, ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა). ეს პროცესი შეიძლება იყოს როგორც ადგილობრივი და საერთო.

მიზეზები ამ ტიპის დაავადებები შეიძლება იყოს დარღვევები ectodermal ჩანასახები დროს ემბრიოგენეზის, ქრონიკული ანთებითი ქსოვილის ცვლილებები, ვირუსული და ვიტამინი ხარვეზები.

თუ მკურნალობა დაიწყო მაშინვე პირველი სიმპტომები, ქსოვილის მაინც ფეხზე, მაგრამ მოწინავე შემთხვევებში, სამკურნალო აღარ არის შესაძლებელი. დიდხანს-არსებული საიტები horn დისტროფია შეიძლება გადაიზარდოს კანის კიბოს, და თანდაყოლილი იხტიოზი შეუთავსებელია ნაყოფის სიცოცხლის.

მემკვიდრეობითი დისტროფია

მემკვიდრეობითი parenchymal degeneration მოხდეს იმის გამო, თანდაყოლილი fermentopathia. ეს დაავადებები ასევე მოუწოდა შენახვის დაავადებების გამო მეტაბოლური დარღვევები, მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვება საკნები და სითხეებში, მოწამვლის იგი. ყველაზე ცნობილი წარმომადგენლები ამ ჯგუფის ფენილკეტონურია, tirozinoz და cystinosis.

სამიზნე ორგანოების ფენილკეტონურია ცენტრალური ნერვული სისტემის, კუნთების, კანის, და სითხის (სისხლი, შარდი). მეტაბოლური პროდუქტების tirozinoze დაგროვება ღვიძლის უჯრედების, თირკმელების და ძვლები. Cystinosis ასევე გავლენას ახდენს ღვიძლის და თირკმლის, მაგრამ გარდა მათ, ტანჯვა ელენთა, eyeballs, ძვლის ტვინის, ლიმფური სისტემა და კანი.

lipidoses

ლიპიდები შეიცავს თითოეულ საკანში, ისინი შეიძლება იყოს როგორც ცალკე და ერთად ცილების და სტრუქტურული ერთეულების იყოს უჯრედის მემბრანის, ისევე, როგორც სხვა ultrastructures. გარდა ამისა, ციტოპლაზმის არის გლიცერინი და ცხიმოვან მჟავებს. იმისათვის, რომ აღმოაჩინოს მათ ქსოვილებში სპეციალური მეთოდების დადგენა და შეღებვა, როგორიცაა სუდანი შავი ან წითელი, osmic მჟავა, Nile ლურჯი სულფატი. მას შემდეგ, რაც კონკრეტული სასწავლო მზადება ყურადღებით დაათვალიერა ქვეშ მიკროსკოპი.

პარენქიმული ცხიმოვანი დეგენერაცია აისახება როგორც ჭარბი დაგროვების fat სადაც ისინი უნდა იყოს, და გამოჩენა ლიპიდების იქ, სადაც არ უნდა იყოს. ისინი, როგორც წესი დაგროვების ნეიტრალური ცხიმი. სამიზნე ორგანოების იგივეა, რაც, რომ ცილის დისტროფია - გული, თირკმელები და ღვიძლი.

ცხიმის parenchymal მიოკარდიუმის დისტროფია იწყება გამოჩენა myocytes ძალიან მცირე წვეთები ცხიმის, რომ არის. N. pulverized სიმსუქნე. თუ პროცესი არ შეწყდება, ამ ეტაპზე, მაშინ საბოლოოდ წვეთები ჩნდება და გახდეს უფრო დიდი, ვიდრე ეს დაიკავებს მთელი ციტოპლაზმის. ორგანელებში ამით დაშლილი, განივზოლიანი კუნთების ბოჭკოების ქრება. დაავადება იჩენს თავს ადგილობრივად გარშემო ვენური სისხლძარღვების საწოლი.

უხეშად parenchymal ცხიმოვანი დეგენერაცია ვლინდება სხვადასხვა გზით, ყველაფერი დამოკიდებულია ეტაპზე. დასაწყისში დიაგნოზი შეიძლება მოხდეს მხოლოდ მიკროსკოპის ქვეშ, მაგრამ დროთა განმავლობაში გულში გაიზარდა გაჭიმვა საკნები, მისი კედლები გახდეს თხელი და flabby, სექციის მიოკარდიუმის ჩანს off-ყვითელი ზოლებით. Pathophysiology ამ ორგანოს გამოვიდა სახელწოდებით "ვეფხვის გული".

ცხიმოვანი დეგენერაცია პარენქიმული ორგანოების განვითარებას სამი ძირითადი მექანიზმები.

1. გაზრდილი მიწოდების თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მიოკარდიუმის უჯრედებში.
2. დარღვევა ცხიმის მეტაბოლიზმის.
3. დაშლის ლიპოპროტეიდების სტრუქტურების ფარგლებში საკანში.

ყველაზე ხშირად, ეს მექანიზმები გამოიწვია ჰიპოქსიის დროს, ინფექციები (დიფტერია, ტუბერკულოზი, სეფსისი), და ინტოქსიკაციის ქლორის, ფოსფორისა და დარიშხანის.

როგორც წესი, ცხიმოვანი დეგენერაცია არის შექცევადი და მიყენებული ზიანის უჯრედის სტრუქტურები მცირდება დროთა განმავლობაში. მაგრამ თუ ეს პროცესი მიმდინარეობს მკაცრად, ყველაფერი დამთავრდა, გარდაცვალების ქსოვილის ან ორგანოს. კლინიშლზ შემდეგ დაავადებების ასოცირდება დაგროვების ცხიმის უჯრედები:

- Gaucher დაავადება;

- Tay-Sachs დაავადება;

- Niemann-Pick დაავადება, და სხვები.

ნახშირწყლების დისტროფია

ყველა ნახშირწყლები, რომლებიც ორგანიზმში შეიძლება დაიყოს პოლისაქარიდებს (ყველაზე გავრცელებული, რომელიც არის გლიკოგენის), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: ჰიალურონის მჟავის და ქონდროიტინის, ჰეპარინი) და glycoproteins (mucins, ანუ ლორწოს და ლორწოვანი).

იმისათვის, რათა დადგინდეს ნახშირწყლები უჯრედებში, კონკრეტული ტესტი ხორციელდება - Schick რეაქცია. მისი არსი არის ის, რომ ქსოვილი მკურნალობას პერიოდული მჟავა, და შემდეგ ფუქსინი. და ალდეჰიდები იქაური წითელი. თუ გსურთ აირჩიოთ glycogen, რეაგენტები ემატება ამილაზა. Glycosaminoglycans და glycoproteins ნახატი მეთილენის ლურჯი. პარენქიმული ნახშირწყლების დისტროფია უკავშირდება, როგორც წესი, მეტაბოლური დარღვევები გლიკოგენი და glycoproteins.

დარღვევა გლიკოგენის ცვლის

Glycogen - ის იტოვებს სხეულის "წვიმიანი დღე მშიერი." მათი უმრავლესობა იგი ინახება ღვიძლში და კუნთების და ხარჯავს ეს ენერგია ძალიან იშვიათად. რეგულირების ნახშირწყლოვანი ცვლის ხდება ნეიროენდოკრინული სისტემა. მთავარი როლი ითამაშა, როგორც ყოველთვის, ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ სისტემაში. იგი წარმოებული ტროფიკული ჰორმონების, რომ კონტროლის ყველა სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების.

დარღვევა გლიკოგენის ცვლის გაზრდის ან შემცირების უფლება ქსოვილებში და გამოჩენა, სადაც არ უნდა იყოს. ყველაზე ნათლად ასეთი ცვლილებები მოხდეს შაქრიანი დიაბეტის ან მემკვიდრეობითი glycogen შენახვის. პათოგენეზი დიაბეტის საკმაოდ კარგად ესმოდა: საკნები პანკრეასის აჩერებს მწარმოებელ ინსულინის საჭირო თანხა, და საკანში ენერგეტიკული რეზერვების მიმდინარეობს სწრაფად გამოიფიტა, როგორც გლუკოზის არ დაგროვება ქსოვილებში და ორგანიზმიდან გამოიყოფა შარდში. სხეულის "ხსნის" მისი რეზერვები, და პირველ რიგში ვითარდება parenchymal გადაგვარებას ღვიძლი. ბირთვების ჰეპატოციტების, როგორც ჩანს, რუსეთმა ინტერვალით და ისინი ნათელი. აქედან გამომდინარე, ისინი უწოდებენ "ცარიელი core".

მემკვიდრეობითი glycogenoses გამოწვეული ნაკლებობა ან არარსებობა ფერმენტების ჩართული დაგროვების glycogen. ამჟამად ცნობილი ისეთი დაავადებების 6:

- Gierke დაავადება ;

- Pompe დაავადება ;

- Glycogen შენახვის დაავადების ტიპის V;

- ჰერეთისა დაავადება;

- დაავადება Forbes-Cori;

- ანდერსენის დაავადება.

მათი დიფერენციალური დიაგნოზი შესაძლებელია შემდეგ ღვიძლის ბიოფსია და გამოყენების gistofermentnogo ანალიზი.

დარღვევა glycoprotein ცვლის

ეს parenchymal degeneration გამოწვეული დაგროვებას ქსოვილებში mucins ან mucoids. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ეს დისტროფია ასევე მოუწოდა ლორწოვანი ან ლორწოვან, რადგან დამახასიათებელი ჩანართებით თანმიმდევრულობა. ზოგჯერ დაგროვება mucins ასეა, მაგრამ მხოლოდ დაკავშირებული ნივთიერებების, რომ შეიძლება იყოს დალუქული. ამ შემთხვევაში, საქმე კოლოიდური დისტროფია.

მიკროსკოპის ქსოვილის, რათა დადგინდეს არა მხოლოდ ის, ყოფნა ლორწოს, მაგრამ მისი თვისებები. იმის გამო, რომ ის ფაქტი, რომ ფიჭური ნამსხვრევები და ბლანტი სეკრეციის ხელს უშლის ნორმალურ გადინების სითხის ჯირკვლები, კისტები წარმოიქმნება და მათი შინაარსი, როგორც წესი, ანთება.

მიზეზები ამ ტიპის დისტროფია შეიძლება იყოს ძალიან განსხვავებული, მაგრამ ყველაზე ხშირად ეს არის გაციების ლორწოვანი. გარდა ამისა, თუ მემკვიდრეობითი დაავადება, პათოგენეტიკური ნიმუში, რომ კარგად განსაზღვრებაში ლორწოვანი დისტროფია. ეს კისტოზური ფიბროზი. დაზარალებული პანკრეასის, ნაწლავის მილის, საშარდე გზების, სანაღვლე გზების, საოფლე ჯირკვლების და სანერწყვე ჯირკვლების.

დადგენილება სახის დაავადება დამოკიდებულია ოდენობით და ხანგრძლივობა მისი ლორწოს გამონადენი. ნაკლები დრო გავიდა დასაწყისში პათოლოგიური პროცესი, უფრო სავარაუდოა, რომ ლორწოვანი გამოჯანმრთელება. მაგრამ რიგ შემთხვევებში, ეპითელური დესკვამაციური, გაფანტული სკლეროზის და დარღვევით დაზარალებული ორგანოს ფუნქცია.