Ანთების მედიატორები: კლასიფიკაცია

პათოლოგიური ფაქტორის მოქმედების საპასუხოდ ანთებითი პროცესების გამოჩენა ორგანიზმის ადექვატური რეაქციაა. ანთება არის რთული პროცესი, რომელიც შეიმუშავებს ადგილობრივ ან ზოგად დონეზე, რომელიც გამომდინარეობს უცხოური აგენტების მოქმედების საპასუხოდ. ანთების რეაქციის განვითარების მთავარი ამოცანა მიზნად ისახავს პათოლოგიური ზემოქმედების აღმოფხვრას და სხეულის აღდგენას. ანთების შუამავლები შუამავლები არიან, რომლებიც უშუალოდ არიან ჩართული ამ პროცესებში.

მოკლედ ანთებითი რეაქციების პრინციპებზე

იმუნური სისტემა ადამიანის ჯანმრთელობაზეა დაცული. საჭიროების შემთხვევაში, იგი შედის ბრძოლაში და ანადგურებს ბაქტერიას, ვირუსებს, სოკოებს. თუმცა, მიკროორგანიზმების საწინააღმდეგო ბრძოლის პროცესის გააქტიურებასთან ერთად შეიძლება ვიზუალურად ან კლინიკური სურათის გამოჩენა. ასეთ შემთხვევებში ანთება ვითარდება სხეულის დამცავ რეაქციაში.

არის ანთების რეაქციის მწვავე პროცესი და მისი ქრონიკული კურსი. პირველი ხდება გაღიზიანების ფაქტორების მოულოდნელი მოქმედება (ტრავმა, დაზიანება, ალერგიული ეფექტი, ინფექცია). ქრონიკული ანთება აქვს გაჭიანურებელ ხასიათს და არ არის გამოხატული კლინიკური ნიშნები.

იმუნური სისტემის ადგილობრივი რეაქციის შემთხვევაში, ანთებითი რეაქციის შემდეგი ნიშნები გამოჩნდება ტრავმის ან დაზიანების არეალში:

• სიხარბეს;
• შეშუპება, შეშუპება;
• კანის ჰიპერემია ;
• ფუნქციური მდგომარეობის გაუარესება;
• ჰიპერთერმია (ტემპერატურის ზრდა).

ანთების განვითარების ეტაპები

ანთების პროცესი ეფუძნება კანის, სისხლის და იმუნური უჯრედების დამცავი ფაქტორების ერთდროულ ურთიერთქმედებას. უცხოური აგენტის კონტაქტის შემდეგ, სხეული უპასუხებს სასწრაფო ტრავმის ზონაში გემების ადგილობრივ გაფართოებას. მათი კედლების გამტარიანობის გაზრდა და ადგილობრივი მიკროცირკულაციის გაზრდა. სისხლის ნაკადის გარდა, აქ ჰუმორული დაცვის უჯრედები აქ მოდიან.

მეორე ეტაპზე იმუნური უჯრედები იწყებენ ებრძვიან მიკროორგანიზმებს, რომლებიც დაზიანებულია. პროცესი იწყება phagocytosis იწყება. ნეიტროფილების უჯრედები ცვლის მათ ფორმას და აბსორბირებენ პათოლოგიურ აგენტებს. გარდა ამისა, სპეციალური ნივთიერებები გამოყოფილია ბაქტერიების და ვირუსების განადგურებისთვის.

მიკროორგანიზმების პარალელურად, ნეიტროფილები ასევე განადგურდებიან ხანძრის უჯრედებში ანთებით. ამრიგად, სხეულის რეაქციის მესამე ფაზის განვითარება იწყება. აქცენტი ანთებაა, როგორც ეს იყო, მთელი ორგანიზმისგან დაცული. ზოგჯერ პულსაცია იგრძნობა ამ ადგილას. უჯრედის შუამავლები ანთება დაიწყება ანტისხეული უჯრედების მიერ, რომელიც საშუალებას აძლევს გაწმენდას დაზარალებულ ტერიტორიას ტოქსინები, ჩანთები და სხვა ნივთიერებები.

შუამავლების ზოგადი ცნებები

ანთებითი მედიატორები ბიოლოგიური წარმოშობის აქტიური ნივთიერებებია, რომლებიც თან ახლავს შეცვლის ძირითად ფაზებს. ისინი პასუხისმგებელნი არიან ანთებითი რეაქციების გამოვლინების გამო. მაგალითად, გაზრდილი სისხლძარღვთა კედლის გამტარობა ან ადგილობრივი ტემპერატურა ზრდის ტრავმის არეალში.

ანთების ძირითად შუამავლებს არა მარტო პათოლოგიური პროცესის განვითარებაში. მათი განვითარება მუდმივად ხდება. იგი მიზნად ისახავს ორგანიზმის ფუნქციების რეგულირებას ქსოვილზე და ფიჭურ დონეზე. მოქმედებების მიმართ დამოკიდებულების მიხედვით, მოდერატორებს აქვთ ეფექტი:

• დანამატი (დამატებითი);
• სინერგიული (პოტენციალი);
• ანტაგონისტური (შესუსტება).

მიკროორგანიზმების ჩანაცვლებისას ან მედიკამენტური ბმულით აღინიშნება ანთების საწინააღმდეგო მოქმედებათა ურთიერთქმედების პროცესები და პროცესის დამახასიათებელი ფაზების ცვლილება.

ანთების შუამავლების სახეები

ყველა ანთებითი მოდერატორი იყოფა ორ დიდ ჯგუფად, მათი წარმოშობის მიხედვით:

1. იუმორი: კინინები, შეავსებენ წარმოებულებს, სისხლის კოაგულაციის სისტემის ფაქტორებს.
2. ფიჭური: ვასოაქტიური ამინები, არიციდონიკური მჟავა დერივატივები, ციტოკინები, ლიმფოკინები, ლიზოსომული ფაქტორები, ჟანგბადის აქტიური მეტაბოლიტები, ნეიროპეპტიდები.

ანთების ჰუმორული შუამავლები ადამიანის სხეულში იმყოფებიან პათოლოგიური ფაქტორების გავლენის წინაშე, ანუ სხეულს აქვს ამ ნივთიერებების მარაგი. მათი დეპონირება უჯრედებში უმოქმედო ფორმით ხდება.

ვაზოოაქტიური amines, neuropeptides და lysosomal ფაქტორები ასევე წინასწარ არსებული modulators. უჯრედების შუამავლების ჯგუფს მიეკუთვნება დარჩენილი ნივთიერებები, რომლებიც უშუალოდ ანთებითი რეაქციის განვითარების პროცესშია.

დაკომპლექტებული წარმოებულები

ანთების მედიატორები მოიცავს კომპლიმენტის წარმოებულებს. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ეს ჯგუფი ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰუმორულ მოდერატორთა შორის. წარმოებულები მოიცავს 22 სხვადასხვა პროტეინს, რომელთა ფორმირება ხდება შედუღების გააქტიურებით (იმუნოგლობულინებისა და იმუნოგლობულინების წარმოქმნა).

1. მოდერნიტორები C5a და C3a პასუხისმგებელია ანთების მწვავე ფაზაში და მასტიმულირებელი უჯრედების მიერ ჰისტამინის ლიბერატორები არიან. მათი მოქმედება მიზნად ისახავს სისხლძარღვთა უჯრედების გამტარიანობის დონის ამაღლებას, რაც პირდაპირ ან ირიბად ხორციელდება ჰისტამინის საშუალებით.
2. C5a des Arg modulator ზრდის ნერვული უჯრედების ადგილზე ვენების გამტარობას და იწვევს ნეიტროფილების უჯრედებს.
3. C3B ხელს უწყობს ფაგოციტოზს.
4. კომპლექსი C5b-C9 პასუხისმგებელია მიკროორგანიზმების და პათოლოგიური უჯრედების ლიზისისთვის.

შუამავლების ეს ჯგუფი მზადდება პლაზმური და ქსოვილის სითხისგან. პათოლოგიური ზონის შესვლისას არსებობს ექსუდაციის პროცესები. გაფილტებული წარმოებულების დახმარებით, ინტერლეუკინი, ნეიროტრანსმიტერები, ლეიკოტრინები, პროსტაგლანდინები და თრომბოციტების გააქტიურების ფაქტორები.

კინინი

ნივთიერებების ეს ჯგუფი არის ვაზოდილატორი. ისინი წარმოიქმნება ქსოვილის სითხეში და პლაზმაში კონკრეტული გლობულინებისგან. ჯგუფის ძირითადი წარმომადგენლები არიან ბრადიკინინი და ქერიდინი, რომელთა ეფექტი გამოიხატება შემდეგნაირად:

• მონაწილეობა მიიღე გლუვი ჯგუფების კუნთოვანი შეკუმშვისას;
• ვასკულარული ენდოთელიუმის შემცირების გამო, კედლის გამტარობის პროცესი გაუმჯობესებულია;
• არტერიული და ვენური წნევის ზრდას შეუწყობს ხელს;
• დილატე პატარა გემები;
• გამოიწვიოს ტკივილი და ქავილი;
• რეგენერაციისა და კოლაგენის სინთეზის დაჩქარება.

ბრადიკინინის მოქმედება მიზნად ისახავს სისხლძარღვთა დაშვებას ანთების ფოკუსში. კინინი - ანთების ტკივილის შუამავლები. ისინი აღიზიანებენ ადგილობრივ რეცეპტორებს, იწვევს დისკომფორტს, მტკივნეულ შეგრძნებას, ქავილს.

პროსტაგლანდინები

ანთების უჯრედების შუამავლები პროსტაგლანდინები არიან. ამ ჯგუფის ნივთიერებები ეხება არახიდონიუმის მჟავას წარმოებულებს. პროსტაგლანდინების წყაროებია მაკროფაგები, თრომბოციტები, გრანულოციტები და მონოციტები.

პროსტაგლანდინები არიან ანთებითი შუამავლები, რომლებიც წარმოადგენენ შემდეგ საქმიანობას:

• ტკივილის რეცეპტორების გაღიზიანება;
• ვაზოდილაცია;
• გაიზარდა ექსუდაციური პროცესები;
• გაიზარდა ჰიპერთერმია დაზიანებაში;
• პათოლოგიური ზონაში ლეიკოციტების გადაადგილების დაჩქარება;
• გაზრდილი შეშუპება.

ლეიკოთიანები

ახლად ჩამოყალიბებულ შუამავლებთან დაკავშირებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები . ანუ, იმუნური სისტემის დანარჩენ მდგომარეობაში ორგანიზმში, მათი რაოდენობა არ არის საკმარისი დაუყოვნებელი რეაქციისთვის გამაღიზიანებელი ფაქტორთან.

ლეიკოტრიონებმა პროვოცირება მოახდინონ სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის ზრდაში და პათოლოგიის ზონაში ლეიკოციტების მიღება. ისინი მნიშვნელოვანია ანთების ტკივილის გენეზში. ნივთიერებები შეიძლება იყოს სინთეზირებული ყველა სისხლის უჯრედში, გარდა ერითროციტებისა, ასევე ფილტვების უჯრედების, გემებისა და მასის უჯრედებში.

ბაქტერიების საპასუხოდ ანთებითი პროცესის განვითარების შემთხვევაში, ლეიკოთიანების ვირუსები ან ალერგიული ფაქტორები ბრონქის სპაზმს იწვევენ და შეშუპების განვითარების პროვოცირებას ახდენენ. ეფექტი ჰისტამინის მსგავსია, თუმცა უფრო ხანგრძლივი გახდება. აქტიური ნივთიერებების სამიზნე ორგანოა გული. დიდი რაოდენობით იდგამენ, იმოქმედებენ გულის კუნთში, ნელი კორონარული სისხლის ნაკადის და გაზრდის დონე ანთებითი რეაქცია.

Thromboxanes

აქტიური მოდერატორების ეს ჯგუფი იქმნება ელენთა, ტვინის უჯრედების, ფილტვებისა და თრომბოციტების უჯრედების ქსოვილებში. მათ აქვთ სისხლძარღვების გავლენა, გაზარდონ გულის იშემიის თრომბის ფორმირების პროცესები, ხელს უწყობენ თრომბოციტების აგრეგაციისა და ადჰეზიის პროცესების განვითარებას.

ბიოგენური ამინები

ანთების პირველადი შუამავლები ჰისტამინი და სეროტონინია. ნივთიერებები პათოლოგიის ზონაში პირველადი მიკროცირკულაციური დარღვევების პროვოცირებაა. სეროტონინი არის ნეიროტრანსმიტრი, რომელიც წარმოიქმნება მასტი უჯრედებში, ენტეროკომია და თრომბოციებში.

სეროტონინის მოქმედება დამოკიდებულია ორგანიზმში მისი დონის მიხედვით. ნორმალურ პირობებში, როდესაც შუამავლის მოცულობა ფიზიოლოგიურია, იგი ზრდის გემების სპალმს და ზრდის მათ ტონს. ანთების რეაქციების განვითარებით, თანხა იზრდება მკვეთრად. სეროტონინი ხდება ვაზოდილატორი, გაზრდის სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას და ხსნის გემებს. და მისი ეფექტი ასჯერ უფრო ეფექტურია, ვიდრე მეორე ნეიროტრანსმიტრი ბიოგენური ამინები.

ჰისტამინი არის ანთების შუამავალი, რომელსაც აქვს მრავალჯერადი ეფექტი სისხლძარღვთა და უჯრედებზე. ჰისტამინის მგრძნობიარე რეცეპტორების ერთი ჯგუფის მოქმედება, ნივთიერება ავრცელებს არტერიებს და აფერხებს ლეიკოციტების გადაადგილებას. მეორეზე გამოვლინდება ის ვენების ინერგება, იწვევს ინტრაპეპილარული ზეწოლის ზრდას და, პირიქით, ხელს უწყობს ლეიკოციტების მოძრაობას.

ნეიტროფილების რეცეპტორებზე მოქმედება, ჰისტამინი ხელს უშლის მათ ფუნქციონირებას მონოციდი რეცეპტორებზე - ეს ხელს უწყობს ამ უკანასკნელს. ამდენად, ნეიროტრანსმიტერმა შეიძლება გამოიწვიოს ანთების საწინააღმდეგო ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი ერთდროულად.

ჰისტამინის ვაზოდილატორის ეფექტი აცეტილქოლინის, ბრადიკინინისა და სეროტონინის კომპლექსით გაუმჯობესდება.

ლიზოსომული ფერმენტები

იმუნოლოგიური ანთების შუამავლების მიერ მოქმედებენ პათოლოგიური პროცესის ადგილზე მონოციტებისა და გრანულოციტების მიერ სტიმულირების, ემიგრაციის, ფაგოციტოზის, დაზიანების და სიკვდილის დროს. პროტეინები, რომლებიც ლიზოსომული ფერმენტების ძირითადი კომპონენტია, ანტიმიკრობული დამცავი ეფექტი აქვთ, უცხო განადგურებულ პათოგენებს.

გარდა ამისა, აქტიური ნივთიერებები ხელს უწყობს სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის გაზრდას, ლეიკოციტების ინფილტრაციის მოდულტს. იზოლირებული ფერმენტების მოცულობის მიხედვით, მათ შეუძლიათ გააძლიერონ ან შეამცირონ ლეიკოციტების უჯრედების მიგრაცია.

ანთებითი რეაქცია ვითარდება და გრძელდება ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, რადგან ლიზოსომალურ ფერმენტებმა გაააქტიურონ დანამატი სისტემა, გაათავისუფლონ ციტოკინები და ლიმონი, გაააქტიუროთ შეშუპება და ფიბრინოლიზი.

კათიონური ცილები

ანთების შუამავლები შეიცავს ნეიტროფილურ გრანულებში შემცველ პროტეინებს და აქვთ მაღალი მიკრობიცილი. ეს ნივთიერებები უშუალოდ მოქმედებს უცხოურ უჯრედში და არღვევს მის სტრუქტურულ მემბრანას. ეს იწვევს პათოლოგიური აგენტის გარდაცვალებას. გარდა ამისა, ლიზოსომული ცილების განადგურების პროცესი და სისქე ხდება.

ციტარული პროტეინები ხელს უწყობენ ნეიროტრანსმიტერის ჰისტამინის გათავისუფლებას, გაზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, აჩქარებენ ლეიკოციტების უჯრედების გადაბმულობას და მიგრაციას.

ციტოკინები

ეს არის ფიჭური ანთებითი შუამავლები შემდეგი უჯრედების მიერ:

• მონოციტები;
• მაკროფაგები;
• ნეიტროფილები;
• ლიმფოციტები;
• ენდოთელური უჯრედები.

ნეიტროფილების მოქმედება, ციტოკინები გაზრდის სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის დონეს. ისინი ასევე ხელს უწყობენ ლეიკოციტების უჯრედების მოკვლას, შეწოვასა და გაანადგურებს უცხოელ მიკროორგანიზმებს, რომლებმაც მოაგვარეს, გააძლიერონ ფაგოციტოზის პროცესი.

პათოლოგიური აგენტების მკვლელობის შემდეგ, ციტოკინები ხელს უწყობს ახალი უჯრედების აღდგენას და გავრცელებას. ნივთიერებები ურთიერთქმედებს მათი შუამავლების, პროსტაგლანდინების, ნეიროპეპტიდების ჯგუფის წარმომადგენლებთან.

ჟანგბადის აქტიური მეტაბოლიტები

თავისუფალ რადიკალთა ჯგუფი, რომელიც შეუცვლელი ელექტრონების არსებობის გამო სხვა მოლეკულებთან ურთიერთქმედებას ახდენს, პირდაპირი მონაწილეობა მიიღოს ანთებითი პროცესის განვითარებაში. ჟანგბადის მეტაბოლიტები, რომლებიც შუამავლების ნაწილია:

• ჰიდროქსილის რადიკალური;
• ჰიდროპედოქსიდი რადიკალური;
• სუპეროქსიდის ანონიმური რადიკალური.

ამ აქტიური ნივთიერებების წყაროა არიციდონიკის მჟავის გარე ფენა, ფაგოციტოზის აფეთქება მათი სტიმულირებისა და მცირე მოლეკულების ჟანგვის.

ჟანგბადის მეტაბოლიტები აძლიერებენ ფაგოციტოზის უჯრედებს უცხოური აგენტების მოკვლას, იწვევს ცხიმოვან ჟანგვას, ამინომჟავების დაზიანებას, ნუკლეინის მჟავებს, ნახშირწყლებს, რაც ზრდის სისხლძარღვთა გამტარობას. როგორც მოდერატორები, მეტაბოლიტები შეიძლება გაზარდონ ანთებითი მოვლენები ან ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. დიდი მნიშვნელობა აქვს ქრონიკული დაავადებების განვითარებას.

ნეიროპეპტიდები

ეს ჯგუფი შეიცავს კალციტონს, ნეიროკოკინს A და ნივთიერების P. ეს არის ყველაზე ცნობილი მოდერატორები ნეიროპეპტიდებიდან. ნივთიერებების ეფექტი ეფუძნება შემდეგ პროცესებს:

• ნეიტროფილების მოზიდვა ანთების ფოკუსში;
• გაზრდილი სისხლძარღვთა გამტარიანობა;
• დაეხმარება ნეიროტრანსმიტერების სხვა ჯგუფების გავლენას მგრძნობიარე რეცეპტორებზე;
• ვენური ენდოჰელიუმის ნეიტროფილების მგრძნობელობა;
• ტკივილის ფორმირებაში მონაწილეობა ანთებითი რეაქციის პროცესში.

გარდა ამისა, აქტიური შუამავტები მოიცავს აცეტილქოლინს, ეპინეფრინს და ნოორფინეფრინს. აცეტილქოლინი მონაწილეობს არტერიული ჰიპერემიის ჩამოყალიბების პროცესში, აწესრიგებს პათოლოგიის ფოკუსში არსებულ გემებს.

ნორიპინეფრინი და ადრენალინი მოქმედებს როგორც ანთების მოდიფიკატორებში, ასევე ინჰიბირებენ სისხლძარღვთა გამტარიანობის დონის ზრდას.

ანთებითი რეაქციის განვითარება არ არის დარღვეული სხეულის ნაწილზე. პირიქით, ეს არის მაჩვენებელი, რომ იმუნური სისტემის დაძლევა ამოცანები მითითებული.