Ეტიოლოგია არის ... ვირუსული ეტიოლოგია. დაავადების ეტიოლოგია

მედიცინის განყოფილებები სხვადასხვა პრობლემებს იკვლევენ. ერთი, მაგალითად, ასწავლის კლინიკურ სურათს, ანუ პათოლოგიის გამოვლინება. მედიცინის სხვა სექციები იძიებს სხეულის შედეგებს ან რეაქციებს ამ ან სხვა ეფექტებზე. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია როგორც დიაგნოზი, ასევე თერაპიის შემდგომ არჩევანში პათოლოგიური ფაქტორები. ეტიოლოგია არის ის ტერიტორია, რომელიც იკვლევს მიზეზებს. ამ სტატიაში უფრო დეტალურად განვიხილავთ ამ ტერმინს.

ზოგადი ინფორმაცია

ეტიოლოგია წარმოადგენს დაავადების მიზეზს, რომლის წარმოქმნაც მოითხოვს ძირითად ფაქტორთა გავლენის კომბინაციას და შიდა და გარე გარემოების მოქმედების გამოვლენის პირობებს. შეიძლება გამოიწვიოს პოიზონები, პათოგენური მიკროორგანიზმები, რადიაცია, დაზიანებები, ისევე როგორც მრავალი სხვა ქიმიური, ბიოლოგიური და ფიზიკური ეფექტი. დაავადება შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოთერმიის, დაღლილობის, კვების დარღვევების, შეუსაბამო სოციალურ და გეოგრაფიულ გარემოში. მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა სხეულის მახასიათებლებით. მათ შორის, კერძოდ, გენდერი, ასაკი, გენოტიპი და სხვა.

ფაქტორები

ეტიოლოგიის ცნება არ შემოიფარგლება კონკრეტული მიზეზებით. ზოგადად, დაავადების გაჩენისთვის, პროვოცირების ფენომენის გარდა, საჭიროა გარკვეული ხელსაყრელი პირობები. მაგალითად, სტრეპტოკოკები, რომლებიც წარმოადგენენ პირის ღრუს ღრმა სიროფიდს, დაბალი ტემპერატურის ხანგრძლივი გავლენით გამოწვეულია სტენოკარდია. ეს არის სხეულის დამცავი მექანიზმების შესუსტება. და ტიფითა და დიფთერიის ჩხირები კონდიცირების ფაქტორების გარეშე (დაღლილობა, შიმშილი) შეიძლება არ გამოხატავდეს რაიმე ფორმით. ხშირია ისეთი შემთხვევები, რომლებშიც იგივე ფაქტორი იმოქმედებს როგორც ეტიოლოგიურად, ზოგიერთ შემთხვევაში ეს შეიძლება იყოს პირობითი. მაგალითად ჰიპოთერმია. ეს, თავის მხრივ, იწვევს frostbite და, მეორე მხრივ, უზრუნველყოფს ოპტიმალური პირობების გამოჩენა მრავალი ინფექციური დაავადებების catarrhal ხასიათი.

პათოლოგიების კლასიფიკაცია

ზოგიერთ შემთხვევაში დაავადების ეტიოლოგია შეიძლება შეიზღუდოს ერთი ფაქტორით. სხვა შემთხვევებში შესაძლებელია რამდენიმე პროვოცირების ფაქტორები. პირველ შემთხვევაში, დაავადება ეწოდება მონო- და მეორე- პოლი-ფიზიოლოგიურ. პირველი ტიპი მოიცავს, მაგალითად, გრიპი, სტენოკარდია. მაგრამ გულის დეფექტი იქმნება სიფილისის, რევმატიზმის და მრავალი სხვა ფაქტორების შედეგად. დაავადების ეტიოლოგია საშუალებას იძლევა განსაზღვროს მისი სპეციფიურობა და პათოგენეტიკური თერაპია. მაგალითად, რა თქმა უნდა, სიმძიმის და პროგნოზირების სტაფილოკოკური და ანთრაქსის კარბუნულს აქვს მნიშვნელოვანი განსხვავებები. გარდა ამისა, გარკვეული ტიპის ჰიპერტენზია არის კონკრეტული , რაც შეიძლება გამოიწვიოს როგორც ნეიროგენული და თირკმლის ფაქტორები. ნაწლავის ობსტრუქციის მიზეზი არის ნაწლავის გარე შეკუმშვა ან მისი შიდა ბლოკირება.

ეფექტი ფაქტორი

განასხვავებს ერთ საფეხურს (ტრავმა, დამწვრობა) და ხანგრძლივი (შიმშილი, ინფექცია) მოვლენის პროვოცირების ეფექტი. ეს მოვლენები ასევე მოიცავს ეტიოლოგიას. ეს გავლენა შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიის მწვავე ან ქრონიკული სტადიის განვითარება. ფაქტორების გავლენის შედეგად - გრძელი ან მოკლევადიანი - ადამიანის სხეულში არსებობს სხვადასხვა სისტემებში წარუმატებლობა. სწორედ ეს იწვევს დაავადებას, რაც, ძირითადად, ამ დარღვევების შედეგია.

მკურნალობა და პრევენცია

ეტიოლოგია არის ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს თერაპიის ამ მეთოდს. პათოლოგიის განვითარების მიზეზებისა და პირობების გათვალისწინებით, შეგიძლიათ აირჩიოთ ისეთი გზა, რომელიც გამორიცხავს პროვოცირების ფაქტორებს. მხოლოდ ამ შემთხვევაში რეალისტურია პოზიტიური შედეგის მისაღწევად. მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა პრევენციის გზით. დაავადება შეიძლება თავიდან იქნას აცილებული პათოგენური მიზეზებისა და მიზეზების დროული აღმოფხვრის შემთხვევაში. მაგალითად, ბაკილიის მატარებლების გამოვლენა, მალვის ადგილას მავრილების განადგურება ხორციელდება დაზიანებების თავიდან აცილებაში. თუმცა, ყოველთვის არ არის შესაძლებელი პათოლოგიის განვითარების მიზეზებისა და პირობების იდენტიფიცირება. ამ შემთხვევაში, ისინი გაურკვეველი ეტიოლოგიის შესახებ საუბრობენ. ასეთ სიტუაციაში, როგორც წესი, პაციენტი ექიმის მეთვალყურეობით გადის. ამასთან ერთად, მისი მდგომარეობის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა და მონიტორინგი ხორციელდება. ხშირად, მკურნალობის ექიმები ასეთ შემთხვევებში ინიშნება "ბრმად".

დიაბეტის ეტიოლოგია

დღემდე, არსებობს უდაო მტკიცებულება, რომ დიაბეტის განვითარების ძირითადი მიზეზი არის გენეტიკური ფაქტორი. ეს დაავადება ეკუთვნის პოლიგენურ სახეობას. იგი ეფუძნება მინიმუმ ორი მუტანტის დიაბეტიან გარსს B- ქრომოსომაში, რომლებიც დაკავშირებულია HLA სისტემით. ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, განსაზღვრავს ორგანიზმის და მისი უჯრედების სპეციფიკურ რეაქციას ანტიგენების ეფექტიანად. შაქრიანი დიაბეტის მემკვიდრეობის polygenic მემკვიდრეობის თეორიის საფუძველზე, დაავადების დროს ორი მუტანტის გენი ან ორი ჯგუფია წარმოდგენილი, რომლებიც მემკვიდრეობით არიან რეცესიული საშუალებებით. ზოგიერთ ადამიანს აქვს აუტოიმუნური სისტემის დაზიანება, ან ვირუსული ანტისხეულების გარკვეული უჯრედების მგრძნობელობა იზრდება, იმუნიტეტი მცირდება ვირუსების წინააღმდეგ. HLA სისტემის გენები ამ მიდრეკილებების ნიშნებია.

1987 წელს D. Foster- მა დაადგინა, რომ დაავადებისადმი ერთ-ერთი გენი b- ქრომოსომაა. ამასთან დაკავშირებით არსებობს კავშირი შაქრიანი დიაბეტისა და ადამიანის სხეულის ლეიკოციტების გარკვეული ანტისხეულების შორის. ისინი encoded მიერ ძირითადი ჰისტოკომპანიათა კომპლექსი. ისინი, თავის მხრივ, მოცემულია ქრომოსომაზე.

ძირითადი ჰისტოკომბალიზაციის კომპლექსური გენების კლასიფიკაცია

არსებობს სამი ტიპი. გენები განსხვავდება კოდირებული ცილების ტიპისა და იმუნური პროცესების განვითარებაში მათი მონაწილეობით. კლასი 1 მოიცავს ლოკას A, B და C. მათ შეუძლიათ დაურთონ ანტიგენები, რომლებიც გვხვდება ყველა უჯრედში, რომელიც შეიცავს ბირთვს. ეს ელემენტები ახდენენ ინფექციებისგან დაცვას (ძირითადად ვირუსული). გენების 2 კლასები, რომლებიც მდებარეობს D- ფართობზე, შეიცავს ადგილს DP, DQ, DR. ისინი ენიჭება ანტიგენებს, რომლებიც გამოხატულია მხოლოდ იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებზე. ესენია: მონოციტები, ტ-ლიმფოციტები და სხვა. კლასი 3-ის გენი, შევსება, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი და ტრანსპორტირების კომპონენტების კოდირებით, რომლებიც დაკავშირებულია ანტისხეულების დამუშავებასთან.

ცოტა ხნის წინ ვარაუდობდნენ, რომ HLA სისტემის არა მხოლოდ ელემენტები უკავშირდება ინსულინის დამოკიდებულ დიაბეტის მემკვიდრეობის მემკვიდრეობას, არამედ ინსულინის სინთეზს, იმუნოგლობულინის მძიმე ჯაჭვის, T- უჯრედის რეცეპტორის კავშირის გენის კოდს და სხვებს. ადამიანები, რომლებსაც აქვთ თანდაყოლილი მიდრეკილება იძულებით გადაადგილებულ პირთათვის, შეცვალონ გარემოზე ზემოქმედების ქვეშ. მათი ანტივირუსული იმუნიტეტი არის დასუსტებული, უჯრედები შეიძლება გაიარონ ციტოტოქსიური დაზიანება პათოგენური მიკროორგანიზმებისა და ქიმიური კომპონენტების გავლენის ქვეშ.

სხვა მიზეზები

VIZD შეიძლება ჰქონდეს ვირუსული ეტიოლოგია. ყველაზე ხშირად, რუბელა ხელს უწყობს პათოლოგიის დაწყებას (პათოგენი იღებს პანკრეასის კუნძულებს, შემდეგ აგროვებს და ასრულებს), ეპიდემიურ პაროტიტს (ხშირად დაავადების შემდეგ ბავშვებში ეპიდემიის შემდეგ, 1-2 წლის შემდეგ), ჰეპატიტის ვირუსი და Coxsackie B (ტირაჟირებული შარდის აპარატი), მონონუკლეოზი, გრიპი და სხვა. ის ფაქტი, რომ კითხვის ნიშნის ქვეშ მყოფი ფაქტორი შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას უკავშირდება, დასტურდება პათოლოგიის სეზონურობა. როგორც წესი, IDDM დიაგნოზირებულია ბავშვებში შემოდგომაზე და ზამთარში, მიაღწევს პიკს ოქტომბერსა და იანვარში. ასევე, პათოგენების ანტისხეულების მაღალი ტიტრები შეიძლება გამოვლინდეს პაციენტთა სისხლში. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში, კვლევის იმუნოფლუორესცენციის მეთოდების შედეგად, ლაგენჰანის კუნძულებზე ვირუსული ნაწილაკები აღინიშნება.

პათოგენის პრინციპი

ექსპერიმენტული კვლევები ჩაატარა მ. ბალბლონინმა, დაადასტურა ამ ინფექციის ჩართვა დაავადების განვითარებაში. მისი დაკვირვების მიხედვით, ვირუსი იმ ადამიანებში, რომლებიც ამ დაავადებებზე დიაბეტისადმი დამოკიდებულნი არიან:

- უჯრედების მწვავე დაზიანება (მაგ., კოქსასკი ვირუსი);

- არსებობს ვირუსი (რეფელა) დაჟინებული (ხანგრძლივი სიცოცხლისუნარიანობა), ისლიტ ქსოვილში აუტოიმუნური პროცესების ჩამოყალიბებით.

ღვიძლის ციროზის ეტიოლოგია

დაწყების მიზეზების გათვალისწინებით, ეს პათოლოგია დაყოფილია სამ ჯგუფად. ესენია:

1. გარკვეული ეტიოლოგიური მიზეზებით.
2. წინააღმდეგობრივი პროვოცირების ფაქტორები.
3. გაურკვეველი ეტიოლოგია.

დაზიანების მიზეზების შესწავლა

გამოვლენილი ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ ციროზიებს, ატარებენ კლინიკურ, ეპიდემიოლოგიურ და ლაბორატორიულ კვლევებს. ამავე დროს, ისინი ქმნიან კავშირი ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებულ გამოყენებასთან. დიდი ხნის განმავლობაში მიიჩნევდა, რომ ღვიძლის ციროზი ალკოჰოლური სასმელების სისუსტის პირობებში ხდება. ამასთან დაკავშირებით, ამ პათოლოგიას ეწოდება საკვები ან კვებითი. 1961 წელს ბეკეტმა შექმნა მუშაობა, რომელშიც მან ალკოჰოლური მწვავე ჰეპატიტი აღწერა. მან აღნიშნა, რომ ეს დაავადება ზრდის ალკოჰოლთან ასოცირებული ღვიძლის ციროზის რისკს. მომავალში, ეთანოლის ეფექტი ტოქსიური ჰეპატიტის განვითარების შესახებ , რომელიც შეიქმნა ჰემატოპიური ორგანოს ქსოვილების დაზიანებისათვის. განსაკუთრებით ეს ეხება დაავადების ხელახლა გადაყვანას.

ეთანოლის საშიში დოზები

ალკოჰოლით გამოწვეული ღვიძლის ციროზი არ ემყარება მწვავე ან ქრონიკული ჰეპატიტის სტადიებს. დაავადება შეიძლება სხვაგვარად გარდაიქმნას. არსებობს სამი ძირითადი ეტაპი:

- ორგანოს ცხიმოვანი დეგენერაცია;

- ფიბროზი მენენქიმიური რეაქციით;

ციროზი.

დაავადების რისკი 15 წლის განმავლობაში ალკოჰოლზე ზედმეტად მოხმარება აღემატება 8-ჯერ, რაც ალკოჰოლის ხუთწლიანი მიღებით ხდება. პეკვინოომ აღმოაჩინა, რომ ეთანოლის საშიში დოზირება ღვიძლის ციროზის განვითარებისთვის. ეს არის 80 გრამი დღეში (200 გრამი არაყი). ძალიან საშიში სადღეღამისო დოზაა 160 გ ალკოჰოლის მიღება და მეტი. მომავალში "პეკინგოს ფორმულა" შეიცვალა გარკვეულწილად. ქალებში ალკოჰოლის მგრძნობელობა მამაკაცის ორჯერ მეტია. ძლიერი სექსის ზოგიერთი წარმომადგენლის დროს, ციროზოგონური საზღვარი მცირდება 40 გრამ ეთანოლ დღეში, სხვა შემთხვევაში, დაავადება ვითარდება 60 მლ ალკოჰოლთან. ქალები საკმარისია და დღეში 20 მლ ალკოჰოლი. ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზის განვითარებაში ძირითადი როლი შედის ნაწლავის წარმოშობის სპეციფიკური ლიპოპოლიზაკარდიდით - ენდოტოქსინი.

სხვა მიზეზები

ციროზი შეიძლება განვითარდეს გენეტიკურად გამოწვეული მეტაბოლური დარღვევების გამო. როგორც ბავშვთა და მოზრდილებში, აღმოჩნდა კავშირი პათოლოგიის განვითარებასა და 1-ანტიტრიციფინის დეფიციტში. A1- ანტიტრიფსინი არის გლიკოპროტეინი, რომელიც სინთეზირებულია ჰეპატოციტში და წარმოადგენს სერინ პროტეინების (ელასტაზას, ტრიპსინს, პლაზმინს, ქიმოთტრიფსინის) დაუყოვნებლივ ეფექტს. დეფიციტის ფონზე ხდება ქოლესტაზის დროს ბავშვების 5-30% და 10-15% ღვიძლის ციროზი ძალიან ახალგაზრდა ასაკში. ამ შემთხვევაშიც კი, ბიოქიმიური დარღვევების შემთხვევაში, ჩვეულებრივ, ხელსაყრელი პროგნოზი. ხანდაზმულებში ციროზისა და ღვიძლის კიბოს განვითარების ალბათობა იზრდება. ეს განსაკუთრებით ეხება ადამიანებს ემფიზემას. ღვიძლის ფუნქციონირება ასევე შეიძლება შეფერხდეს ქიმიკატებისა და ფარმაკოლოგიური მოქმედებების შეყვანაში. შედეგად ხდება ამ ორგანოს და ქრონიკული ჰეპატიტის ჩართვის მწვავე ეტაპები. იშვიათ შემთხვევებში ციროზი ვითარდება. მაგალითად, ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე და ქრონიკული ტიპის ხანდაზმული ტოქსიური ჰეპატიტი. ეს პათოლოგია შეიძლება ზოგიერთ შემთხვევაში მასიური ნეკროზისა და ციროზის განვითარებასთან ერთად.